15 красавіка 2025 года кампанія InnoCare Pharma абвясціла, што Цэнтр ацэнкі лекавых сродкаў (CDE) Нацыянальнага ўпраўлення па медыцынскіх вырабах Кітая (NMPA) прыняў заяўку на новы лекавы прэпарат (NDA) на інгібітар pan-TRK новага пакалення зурлетректыніб (ICP-723) для лячэння дарослых і падлеткаў (ва ўзросце ад 12 да 18 гадоў) з запушчанымі цвёрдымі пухлінамі, якія ўтрымліваюць зліцці генаў NTRK.
Зліццё генаў NTRK сустракаецца ў розных тыпах пухлін у дарослых і дзяцей. У некаторых рэдкіх пухлінах, такіх як карцынома слінных залоз, сакрэторны рак малочнай залозы і інфантыльная фібрасаркома, частата зліцця генаў NTRK перавышае 90%[1]. Паводле ацэнак, штогод у Кітаі дыягнастуецца каля 6500 новых выпадкаў зліцця салідных пухлін NTRK. У гэтай галіне існуе вялікая колькасць незадаволеных клінічных патрэб з-за адсутнасці эфектыўных варыянтаў лячэння.
Зурлетректиниб — нядаўна распрацаваны новы інгібітар TRK наступнага пакалення, які праявіў актыўнасць супраць TRK WT і мутантных кіназ.
«Брытанскі часопіс па раку», які ўваходзіць у склад вядучага навуковага часопіса «Nature», апублікаваў артыкул пад назвай «Зурлетректініб — гэта інгібітар TRK наступнага пакалення з моцнай унутрычарапной актыўнасцю супраць пухлін, якія маюць станоўчы ўплыў на зліццё NTRK, і рэзістэнтнасцю да прэпаратаў першага пакалення». У часопісе зроблены вывад, што зурлетректініб — гэта новы, вельмі магутны інгібітар TRK наступнага пакалення з больш высокім пранікненнем у мозг in vivo і мацнейшай унутрычарапной актыўнасцю, чым іншыя прэпараты наступнага пакалення.
У артыкуле адзначалася, што зурлетректиниб праяўляе моцную актыўнасць супраць кіназ TRKA, TRKB і TRKC WT, а таксама мутацый набытай рэзістэнтнасці TRKA G595R і TRKA G667C. Зурлетректиниб быў больш актыўным, чым іншыя інгібітары TRK першага (ларотректиниб) і наступнага пакалення (селітректиниб і рэпотректиниб), зацверджаныя або клінічна пратэставаныя FDA, супраць большасці мутацый рэзістэнтнасці да інгібітараў TRK. Падобным чынам, зурлетректиниб (1 мг/кг два разы на дзень) інгібіраваў рост пухліны ў мадэлях ксенатрансплантата, атрыманых з клетак, станоўчых па зліцці NTRK, у дозе, у 30 разоў ніжэйшай у параўнанні з селітректинибом.
У працы таксама было паказана, што ў фармакокінетычным даследаванні пранікнення ў цэнтральную нервовую сістэму (ЦНС) у пацукоў з SD зурлетректиниб прадэманстраваў палепшаную здольнасць пранікаць праз гематаэнцэфалічны бар'ер, дасягаючы мозгу больш эфектыўна, чым селітректиниб і рэпатректиниб. Павышанае пранікненне зурлетректиниба ў мозг таксама прывяло да палепшанай супрацьпухліннай актыўнасці. У мадэлі ксенатрансплантата артатапічнай гліомы мышэй з мутацыяй рэзістэнтнасці TRKA G598R/G670A зурлетректиниб (15 мг/кг) значна палепшыў выжывальнасць мышэй з артатапічнымі гліомамі з мутацыяй TRK і станоўчым зліццём NTRK (сярэдняя выжывальнасць = 41,5, 66,5 і 104 дні для селітректиниба, рэпатректиниба і зурлетректиниба адпаведна; P < 0,05), прадэманстраваўшы лепшую эфектыўнасць у параўнанні з рэпатректинибом (15 мг/кг) і селітректинибом (30 мг/кг) (P = 0,0384 і 0,0022 адпаведна) з выдатным профілем бяспекі.
У цяперашні час у Кітаі праводзіцца шмат клінічных выпрабаванняў новых супрацьракавых тэхналогій, якія шукаюць пацыентаў. Для кансультацый па новых леках і тэхналогіях можна звярнуцца ў міжнароднае аддзяленне анкалагічнай бальніцы Паўднёвага рэгіёну Пекіна.
Нумар тэлефона: 4008803716
Email：myimmnet@163.com
Час публікацыі: 17 красавіка 2025 г.