25 красавіка 2025 года кампанія InnoCare Pharma абвясціла, што яе інгібітар pan-TRK новага пакалення зурлетректиниб (ICP-723) атрымаў прыярытэтны статус у Цэнтры ацэнкі лекавых сродкаў (CDE) Нацыянальнага ўпраўлення па медыцынскіх вырабах Кітая (NMPA), які нядаўна прыняў заяўку на новы прэпарат (NDA) зурлетректиниба для лячэння пацыентаў з запушчанымі цвёрдымі пухлінамі, якія ўтрымліваюць зліццё генаў NTRK. Прыярытэтны статус з'яўляецца адной з ключавых палітык, уведзеных CDE для паскарэння зацвярджэння лекаў.
У рэгістрацыйным даследаванні для пацыентаў з саліднымі пухлінамі з NTRK-пазітыўнай рэакцыяй зурлетректиниб прадэманстраваў выдатную эфектыўнасць з добрым профілем бяспекі.
Доктар Жасмін Куі, сузаснавальніца, старшыня і генеральны дырэктар InnoCare, сказала: «Мы рады, што зурлетректинибу быў прадастаўлены прыярытэтны разгляд. Зурлетректиниб прадэманстраваў выдатную эфектыўнасць і спрыяльны профіль бяспекі. Мы чакаем, што ён забяспечыць лепшыя варыянты лячэння для адпаведных пацыентаў з саліднымі пухлінамі раней».
Зурлетрэктыніб — гэта інгібітар пан-TRK, распрацаваны кампаніяй InnoCare. British Journal of Cancer, які ўваходзіць у склад вядучага навуковага часопіса Nature, апублікаваў артыкул пад назвай «Зурлетрэктыніб — гэта інгібітар TRK наступнага пакалення з моцнай унутрычарапной актыўнасцю супраць пухлін, пазітыўных па зліцці NTRK, з рэзістэнтнасцю да прэпаратаў першага пакалення».
У артыкуле адзначалася, што зурлетректиниб праяўляе моцную актыўнасць супраць кіназ TRKA, TRKB і TRKC WT, а таксама мутацый набытай рэзістэнтнасці TRKA G595R і TRKA G667C. Зурлетректиниб быў больш актыўным, чым іншыя інгібітары TRK першага (ларотректиниб) і наступнага пакалення (селітректиниб і рэпотректиниб), зацверджаныя або клінічна пратэставаныя FDA, супраць большасці мутацый рэзістэнтнасці да інгібітараў TRK. Падобным чынам, зурлетректиниб (1 мг/кг два разы на дзень) інгібіраваў рост пухліны ў мадэлях ксенатрансплантата, атрыманых з клетак, станоўчых па зліцці NTRK, у дозе, у 30 разоў ніжэйшай у параўнанні з селітректинибом.
У працы таксама было паказана, што ў фармакокінетычным даследаванні пранікнення ў цэнтральную нервовую сістэму (ЦНС) у пацукоў з SD зурлетректиниб прадэманстраваў палепшаную здольнасць пранікаць праз гематаэнцэфалічны бар'ер, дасягаючы мозгу больш эфектыўна, чым селітректиниб і рэпатректиниб. Павышанае пранікненне зурлетректиниба ў мозг таксама прывяло да палепшанай супрацьпухліннай актыўнасці. У мадэлі ксенатрансплантата артатапічнай гліомы мышэй з мутацыяй рэзістэнтнасці TRKA G598R/G670A зурлетректиниб (15 мг/кг) значна палепшыў выжывальнасць мышэй з артатапічнымі гліомамі з мутацыяй TRK і станоўчым зліццём NTRK (сярэдняя выжывальнасць = 41,5, 66,5 і 104 дні для селітректиниба, рэпатректиниба і зурлетректиниба адпаведна; P < 0,05), прадэманстраваўшы лепшую эфектыўнасць у параўнанні з рэпатректинибом (15 мг/кг) і селітректинибом (30 мг/кг) (P = 0,0384 і 0,0022 адпаведна) з выдатным профілем бяспекі.
Зліццё генаў NTRK сустракаецца ў розных тыпах пухлін у дарослых і дзяцей. У некаторых рэдкіх пухлінах, такіх як карцынома слінных залоз, сакрэторны рак малочнай залозы і інфантыльная фібрасаркома, частата зліцця генаў NTRK перавышае 90%. Паводле ацэнак, штогод у Кітаі дыягнастуецца каля 6500 новых выпадкаў зліцця салідных пухлін NTRK. У гэтай галіне існуюць значныя незадаволеныя клінічныя патрэбы з-за адсутнасці эфектыўных варыянтаў лячэння.
У цяперашні час у Кітаі праводзіцца шмат клінічных выпрабаванняў новых супрацьракавых тэхналогій, якія шукаюць пацыентаў. Для кансультацый па новых леках і тэхналогіях можна звярнуцца ў міжнароднае аддзяленне анкалагічнай бальніцы Паўднёвага рэгіёну Пекіна.
Нумар тэлефона: 4008803716
Email：myimmnet@163.com
Час публікацыі: 07 мая 2025 г.